Una vitamina se define como un agente químico que no pertenece a los grupos principales de sustancias alimenticias (grasas, proteínas y carbohidratos), que un organismo no puede sintetizar en cantidades suficientes para sus necesidades normales. De esta manera, un agente químico puede ser una vitamina para unas especies pero no para otras. La vitamina E es un término genérico con el que se designa a un grupo de derivados químicos del tocoferol y el tocotrienol que se producen de forma natural. El alfa-tocoferol es la forma convencional para los usos médicos. La palabra "tocoferol" es un término acuñado del griego que quiere decir "mensajero del nacimiento", ya que identificado por primera vez como un químico necesario para el éxito de la reproducción en las ratas. La vitamina E se encuentra en los aceites y grasas, en las nueces y otras variedades de semillas y en una amplia variedad de alimentos de origen animal. No parece producirse de manera natural dentro de las personas normales una deficiencia alimenticia lo suficientemente grande para causar una enfermedad determinada.
Las dosis de vitamina E se expresan habitualmente en Unidades Internacionales (International Units - IU) y una (1) IU equivale a 0.67 mg de alfa-tocoferol. Las necesidades nutricionales de vitamina E varían con la dieta, siendo más altas en aquellas dietas ricas en grasas poliinsaturadas. Las dosis permitidas recomendadas en los Estados Unidos son de 15 IU (10 mg de alfa-tocoferil) para los hombres, y de 12 IU (8 mg de alfa tocoferol) para las mujeres, aumentada en 15 IU durante el embarazo y en 18 IU durante el periodo de lactancia. No se han establecido recomendaciones en el Reino Unido a causa de la variabilidad individual en cuanto al consumo alimenticio de grasas poliinsaturadas. Las encuestas alimenticias en los Estados Unidos indican que alrededor de la mitad del público tiene una ingesta en su dieta que está por debajo de los niveles recomendados, pero que un cuarto de la población más vieja toma suplementos vitamínicos.
Las dosis altas de la vitamina (más de 3000 IU al día) son tóxicas y causan cólicos gastrointestinales y diarrea. En dosis controladas, la vitamina E es bien tolerada y no parece tener interacciones significativas con otras medicaciones, lo cual es una consideración importante para una probable intervención a utilizarse en persona ancianas que tienen una alta prevalencia de múltiple morbilidad.
La vitamina E funciona biológicamente como un antioxidante, es decir, puede neutralizar los efectos de radicales libres de peróxido y oxígeno. Los radicales libres de oxígeno contienen átomos de oxígeno con electrones libres, que son altamente reactivos y que causan daños en las proteínas, el DNA y en las membranas celulares, a menos de que sean rápidamente "apagados" por los antioxidantes. Se producen como productos del metabolismo corporal y por radiaciones. El tejido del sistema nervioso central contiene una alta proporción de material graso (lípidos) y puesto que la vitamina E es soluble en grasas, puede ingresar rápidamente en el cerebro (Vatassery 1988). También, como consecuencia de su solubilidad en las grasas, la vitamina E ejerce una actividad antioxidante en las membranas celulares, las cuales se construyen a base de lípidos. En particular, se considera que la vitamina E inhibe los procesos de perioxidación de lípidos que dañan los ácidos grasos poliinsaturados esenciales para la integridad de las membrana celulares.
Según se resume en Grundman 2000, existen razones teóricas y hallazgos empíricos que sugieren que el daño de los radicales libres puede ser uno de los mecanismos que causan la degeneración neuronal en una variedad de condiciones, incluyendo el envejecimiento y la enfermedad de Alzheimer. Muchos estudios han encontrado evidencia acerca de un nivel aumentado de daño oxidativo a las neuronas en el caso de la enfermedad de Alzheimer (Hensley 1995, Mecocci 1994, Marcus 1998). Los antioxidantes como la vitamina E, mejoran el funcionamiento cognoscitivo en roedores de edad avanzada (Socci 1995), y protegen contra los efectos de la isquemia cerebral (Hara 1990) y de algunas neurotoxinas (Wortwein 1994). Se considera que la soreexpresión de proteína precursora amiloide en ratones parece estar involucarada en la producción de la enfermedad de Alzheimer, mostrando alteraciones cerebrales aceleradas asociadas con el envejecimiento (Hsiao 1995). La vitamina E puede retrasar este deterioro (Behl 1992, Zhou 1996, Koppal 1998).
En el caso de seres humanos, han habido reportes que señalan una asociación entre la presencia de bajos niveles de vitamina E en muestras de sangre y un compromiso en la función cognoscitiva (Perrig 1997, Ichitani 1992). Se ha encontrado en varios reportes que los niveles de vitamina E en sangre y en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con Alzheimer son más bajos de lo normal (Jimenez-Jimenez 1997, Zaman 1992, Jeandel 1989, Tohgi 1994) aunque no en todos ellos (Ahlskog 1995). Dicha relación podría reflejar la reducción de la ingesta alimenticia de vitamina E más como una consecuencia y no una causa de la enfermedad de Alzheimer. Un ensayo controlado aleatorio de vitamina E en enfermedad de Parkinson no demostró beneficios (Parkinson's SG 1993) y otro ensayo en enfermedad de Huntington tampoco demostró un efecto global; aun cuando los análisis de subgrupos han sugerido la presencia de algún beneficio en el caso de fases tempranas de la enfermedad (Peyser 1995).
Es probable que la causas y los mecanismos de la degeneración neuronal en las enfermedades de Parkinson y de Huntington sean diferentes a los de la enfermedad de Alzheimer, y también pueden ser diferentes de otras forma de demencia. Esta revisión estudia específicamente la vitamina E en el tratamiento y prevención de la enfermedad de Alzheimer.