El reflujo gastroesofágico (RGE), o el pasaje de contenidos gástricos al esófago, tiene una fisiopatología multifactorial. En condiciones normales, la acción del esfínter esofágico inferior (EEI) se encarga de prevenir la regurgitación de los contenidos estomacales al esófago. Dos mecanismos diferentes contribuyen al tono del EEI: el músculo esquelético del diafragma que rodea el esófago en su paso a través del diafragma y el músculo liso de la unión gastroesofágica. La baja presión basal del esfínter esofágico y la relajación transitoria del EEI, la alteración de la motilidad esofágica que provoca un aclaramiento deficiente y un vaciamiento enlentecido del estómago y el duodeno pueden, todos ellos, contribuir al RGE.
En la mayoría de los lactantes con RGE el resultado es benigno. El factor que determina la búsqueda de asistencia médica puede ser la ansiedad de los padres o la intolerancia de los síntomas más que la presencia de complicaciones significativas. En un pequeño número de casos, el RGE se asocia con problemas significativos como secuelas pulmonares (tos crónica, sibilancias, apnea, ronquera, estridor, bronquitis recurrente, neumonía), manifestaciones neuroconductuales (arqueo de espalda, rechazo del alimento, rumiación, irritabilidad inespecífica, trastornos de sueño), esofagitis, estenosis esofágicas y retraso del crecimiento. El término enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) describe la asociación de una patología definida (en la mayoría de los casos esofagitis) con reflujo.
El reflujo gastroesofágico tiene un pico de incidencia alrededor de los cuatro meses y se resuelve espontáneamente entre el primero y el segundo año de vida en la mayoría de los pacientes. (Rudolph 1996; Nelson 1997). Un número inferior de niños tiene síntomas de RGE en etapas posteriores de la infancia; solamente algunos de estos niños habrán tenido RGE en la infancia. Menos del 50% de los niños que desarrolla reflujo después de los tres años presenta resolución espontánea de los síntomas (Treem 1991). Una proporción substancial de estos niños tendrán otros problemas, incluyendo enfermedades respiratorias crónicas o neurológicas.
El diagnóstico de RGE se realiza comúnmente sobre bases clínicas. El tratamiento de RGE, cuando se considera necesario, puede comenzarse antes de realizar investigaciones costosas y a menudo innecesarias (el Working Group of the European Society of Paediatric Gastro-Enterology and Nutrition (ESPGAN) sobre reflujo gastroesofágico, en Vandenplas 1993). Aunque no siempre esenciales para el diagnóstico, existen varios estudios disponibles para evaluar la causa y cantidad del reflujo y para detectar la presencia de complicaciones relacionadas con el mismo: monitorización extendida del pH intraesofágico (entre 18 y 24 horas), endoscopia gastrointestinal superior, manometría esofágica, gammagrafía, o ecografía. Éstas tienen baja sensibilidad y especificidad y no permiten la correlación de los episodios de reflujo con los síntomas del paciente. Además, estos estudios son, por lo general, bajos pronosticadores de como responderán los niños al tratamiento (Cucchiara 1996). Algunas variables, p.ej. reflujo durante el sueño, tiempo de aclaración del ácido, porcentaje de tiempo de pH<4, parámetros de motilidad esofágica, pueden predecir qué niños son propensos a continuar con problemas a pesar del tratamiento médico (Colson 1990; Cucchiara 1996, Varty 1993).
Hay cuatro tipos principales de tratamiento en lactantes con RGE: cirugía, fármacos, medidas nutricionales (alimentos espesados, comidas pequeñas frecuentes) y de posición (evitación de la posición supina o de una mala posición al sentarse). El tratamiento quirúrgico se reserva comúnmente para casos complicados, mientras que la mayoría se trata con alguna combinación de las otras opciones. Los tratamientos farmacológicos incluyen inhibidores de secreción de ácidos (p.ej. cimetidina, ranitidina, omeprazol, lansoprazol) con o sin agentes procinéticos (p.ej. cisapride, betanecol, metoclopramida), cuando la esofagitis está presente.
El cisapride se administra por vía oral de 15 a 30 minutos antes de la comida para asegurar niveles plasmáticos máximos inmediatamente después de la ingestión de alimentos. Es un agente procinético gastrointestinal que estimula la motilidad esofágica inferior, gástrica, del intestino delgado y colónica, con probable mecanismo de acción de liberación de acetilcolina a nivel del plexo mientérico en la pared del intestino.
Aunque nunca se ha autorizado el uso de cisapride para niños menores de 12 años se prescribió a más de 36 millones de niños en todo el mundo (Vandenplas 1999 ), incluyendo un 19% de recién nacidos prematuros en unidades neonatales de Canadá (Ward 1999). En 1999, una declaración unánime de la European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (Vandenplas 1999 ) recomendó al cisapride como fármaco de primera elección, dado que "los beneficios potenciales superan ampliamente los riesgos potenciales y proveen justificación importante para su uso continuado". Desde 1993 hubo 175 informes en todo el mundo de arritmia cardíaca fatal o muerte súbita asociados con el uso del cisapride, al menos dos muertes en niños y 261 arritmias ventriculares graves aunque no fatales (Klausner 1998). Estos eventos adversos llevaron al retiro del cisapride de los mercados de Reino Unido y EE.UU. en julio de 2000 (Henney 2000; Breckenridge 2000). Hasta la fecha, la efectividad del cisapride en el tratamiento del reflujo en niños no se ha evaluado sistemáticamente. Como el cisapride continúa siendo utilizado, aunque dentro de programas restringidos en EE.UU. (http://www.fda.gov/medwatch/safety/2000/propul1.htm con acceso el 29/04/02) y Europa (http://www.emea.eu.int/pdfs/human/press/pr/392601en.pdf con acceso el 29/04/02) (Henney 2000 ), se necesita información sobre su efectividad para permitir que los médicos y responsables de políticas de salud decidan si el bajo riesgo de eventos adversos serios es compensado por los beneficios de tratamiento.