Se estima que ocurren de 1.5 a 2.7 millones de muertes relacionadas al paludismo cada año (WHO 1997) y una gran proporción de estas muertes son precedidas por un paludismo cerebral. Aproximadamente del 10% al 30% de las personas con paludismo cerebral mueren, incluso cuando se tratan con fármacos antipalúdicos eficaces (WHO 1990). Del cinco al diez por ciento de los supervivientes tienen invalidez neurológica a largo plazo, incluyendo epilepsia, parálisis, trastornos de audición, ceguera cortical, trastornos del habla y dificultades de aprendizaje (Warrell 1982, Brewster 1990, Bondi 1992, Meremikwu 1997).
Las personas con paludismo cerebral caen en inconsciencia (no pueden despertarse ni siquiera mediante el dolor) durante varias horas y una alta proporción tienen convulsiones (Waller 1995, Waruiru 1996). Se cree que la manifestación clínica de paludismo cerebral ocurre porque la mayoría de los eritrocitos parasitados ocupan los pequeños vasos sanguíneos del cerebro, afectando la perfusión y el metabolismo de los tejidos circundantes (Pongparatn 1991, Pasvol 1995). El paludismo reduce los niveles de glucosa en sangre en algunos individuos y esto también puede causar convulsiones e inconsciencia. En niños febriles con paludismo también puede haber convulsiones febriles pero, a diferencia del paludismo cerebral, éstas son normalmente breves y los pacientes recobran la conciencia unos pocos minutos después de las convulsiones (Molyneux 1995).
Las convulsiones producidas por el paludismo cerebral tienden a ser prolongadas y pueden repetirse varias veces durante la misma enfermedad. Los estudios observacionales han notado que los pacientes con paludismo cerebral que tienen convulsiones prolongadas o repetidas tienen peores resultados (Molyneux 1989, Jaffar 1997). Algunos investigadores también han demostrado que las personas con paludismo cerebral pueden tener convulsiones que no son obvias ("convulsiones sutiles"). Se ha demostrado que estos pacientes tienen actividad eléctrica anormal en el cerebro, similar a la observada en pacientes en convulsiones, y pueden padecer resultados adversos similares (Molyneux 1995, Crawley 2001). Otras investigaciones han demostrado que los niños africanos que mueren por paludismo cerebral tienen inconsciencia profunda y convulsiones, y aumento de la presión intracraneal, probablemente como resultado del edema cerebral (Newton 1991, Newton 1994).
Es posible que las convulsiones del paludismo cerebral contribuyan a que haya más muertes al empeorar la anoxia (falta de oxígeno) y el edema (hinchazón) cerebrales y por elevación de la presión intracraneal.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda que las personas con paludismo cerebral deben tratarse con fármacos antipalúdicos inyectables. En los casos necesarios, también deben tratarse los problemas asociados, como la anemia severa, usando transfusiones de sangre; el descenso de la glucosa sanguínea, usando infusiones de glucosa; y las convulsiones, usando fármacos anticonvulsivantes (WHO 2000a).
En los últimos años, los médicos han estudiado las formas de reducir aún más las posibles consecuencias adversas de las convulsiones en el paludismo cerebral y han sugerido que los fármacos anticonvulsivantes deben ser administrados sistemáticamente a todas las personas con paludismo cerebral, independientemente de que estén con convulsiones en el momento de la internación (White 1995). Esta recomendación se basa en la suposición razonable de que las convulsiones pueden contribuir por sí mismas al daño cerebral o aumentar el riesgo de muerte. La administración de anticonvulsivantes a todos los pacientes con paludismo cerebral tiene la ventaja de controlar las convulsiones no reconocidas (así como las evidentes) y de prevenir las convulsiones adicionales, que no pueden predecirse de forma fiable. Sin embargo, si las convulsiones no producen por sí mismas daño cerebral ni empeoran el pronóstico, sino que sencillamente son el marcador de un cerebro severamente afectado, evitar las convulsiones con fármacos anticonvulsivantes sistemáticos puede no mejorar las probabilidades de la persona de sobrevivir o evitar el daño cerebral.
Se sabe que los fármacos anticonvulsivantes producen ciertos efectos adversos. Por ejemplo, la fenobarbitona, la fenitoína sódica y el diazepam pueden causar depresión respiratoria (Parfitt 1999). Esto incluso puede conducir a una insuficiencia respiratoria fatal en los pacientes inconscientes, sobre todo donde no existen medios adecuados para el apoyo respiratorio. Aunque estos tres fármacos se recomiendan para tratar a las personas en convulsiones (Rylance 1990, Winstanley 1992, Parfitt 1999, WHO 2000a), la administración sistemática a todas las personas con paludismo cerebral podría no estar justificada si no ofrecen beneficios adicionales.
La incertidumbre que rodea el uso sistemático de los fármacos anticonvulsivantes en el paludismo cerebral ha llevado a preparar esta revisión sistemática, en la que se examina si todas las personas con paludismo cerebral deben recibir fármacos anticonvulsivantes, tengan o no signos visibles de actividad comicial.