La parálisis cerebral (PC) es una enfermedad neurológica no progresiva que es resultado del daño al cerebro inmaduro. Es relativamente frecuente con una incidencia de 2:1000 nacidos vivos (Nelson, 1995). La PC es una enfermedad heterogénea, pero del 80% al 90% de los casos tendrá espasticidad, que afecta generalmente a al menos una extremidad inferior. Esto no permite el movimiento normal, y a menudo obstaculiza la locomoción. También puede causar contracturas y deformidades a medida que el niño crece, debido a la imposibilidad de los músculos espásticos de crecer tan rápidamente como los huesos vecinos y las partes blandas.
El tratamiento de la parálisis cerebral espástica incluye fisioterapia, fármacos antiespásticos orales, yeso, férulas y cirugía ortopédica. El uso de la toxina botulínica puede potenciar los beneficios, reducir o retrasar la necesidad de estos tratamientos y es potencialmente menos perturbador que algunas opciones.
La neurotoxina botulínica A (TbA) se produce por la bacteria clostridium botulinum. Esta es una de siete tipos serológicos diferentes de toxina conocida por ser producida por esta bacteria, y causa intoxicación grave por alimentos cuando se ingiere (Hambleton,1995). Esta enfermedad paralítica se conoce como botulismo. Los síntomas del botulismo incluyen náuseas y vómitos, visión borrosa, diplopía, disfagia, disartria, insuficiencia respiratoria y debilidad en las extremidades (Stell,1995).
La TbA causa debilidad muscular debido al bloqueo neuromuscular. La toxina consiste en una cadena pesada y una cadena ligera conectadas por puentes disulfuro. La cadena pesada dirige la toxina hacia terminales nerviosas colinérgicas y, después de ser asimilada, la cadena ligera previene la liberación de la acetilcolina. Se desactivan las uniones neuromusculares afectadas y esto causa una parálisis fláccida. Los efectos colaterales producen la formación de nuevas uniones neuromusculares temporales durante un período de semanas o meses antes de que las uniones neuromusculares originales se recuperen (Hambleton,1995).
El Dr. Vernon Brookes sugirió en los años cincuenta que la TbA se puede utilizar para reducir la actividad en músculos hiperactivos (Schantz,1994). Después de varios años de trabajo el Dr. Alan B. Scott inyectó TbA a un paciente con estrabismo en 1977 y publicó los resultados del primer ensayo clínico de TbA para el estrabismo en 1980 (Scott,1980). En 1982, Scott había tratado pacientes para varios otros trastornos de la función muscular, incluida la espasticidad de las piernas (Scott,1994).
La TbA se inyecta en músculos seleccionados. En dosis terapéuticas causa debilidad focal, y aunque las técnicas neurofisiológicas complejas (electromiografía de fibra única) revelan una propagación distante de la toxina, no se observan efectos generalizados clínicamente detectables.
Tal como sucede con muchos tratamientos en la rehabilitación pediátrica, hay un riesgo de aceptación prematura del uso de TbA en el tratamiento de la PC. En varios países ya se autorizó su uso para el pie equino dinámico espástico en la PC. Sin embargo, revisiones no sistemáticas, como las de Forrsberg y Tedroff, (1997) y Fehlings, (1998), muestran que la mayoría de los estudios hasta el presente fueron no controlados y a corto plazo. Estos generalmente probaron un escaso número de sujetos, utilizaron variables principales de evaluación y medidas alternativas múltiples y diferentes.
El objetivo de esta revisión sistemática es proporcionar información sobre:
- la posición actual en cuanto al conocimiento de los efectos de la TbA en la PC.
- qué ensayos se necesitan para extender ese conocimiento.
- qué medidas de resultado son mejores, o si se deben desarrollar nuevas medidas.
- qué pacientes y grupos musculares se deben tratar y con qué dosis.
Los autores son conscientes de que varios estudios están en curso. Una revisión sistemática en este estadio puede alentar a los autores de los ensayos a que presenten resultados en una forma compatible que permita metanálisis futuros.