Cada año se registran por lo menos 10 millones de casos nuevos de traumatismo de cráneo, de los cuales miles morirán o tendrán discapacidades duraderas (Alexander, 1992). La hiperventilación se ha usado ampliamente en el tratamiento y la prevención de la hipertensión intracraneana secundaria a este trastorno. Se trata de una terapéutica fácil de practicar en muchos centros. En 1995 una encuesta acerca del cuidado intensivo practicado a pacientes con traumatismo de cráneo en los Estados Unidos, mostró que el 83% de los centros usaron hiperventilación en más de la mitad de los pacientes con traumatismo grave de cráneo y el 29% de esos centros trataban de llegar a una PaCO2 de menos de 3.3 kilopascales (kPA); si 1 kPA es igual a 6.8 mmHg, la PaCO2 sería de 25 mmHg (Ghajar, 1995). Una encuesta realizada en el Reino Unido mostró que el 100% de los centros neuroquirúrgicos usan hiperventilación para el tratamiento de la hipertensión intracraneana, aunque, en contraste con Norteamérica, muy pocos trataban de llegar a niveles muy bajos de CO2 y sólo el 3% de esos centros buscaba una PaCO2 de 3.3 kPA o menos (Jeevaratnam, 1996).
Se ha recomendado en gran medida el uso de la hiperventilación para llevar la PaCO2 a 20-30 mmHg durante los primeros días después del traumatismo craneal (Becker, 1985; Marshall, 1987). Los principios básicos para el uso de la hiperventilación después de traumatismo craneoencefálico fueron descritos primero por Bruce y col., 1981. Sin embargo, más recientemente surgió una controversia en torno de si el objetivo de la hiperventilación debe ser la PaCO2 (Sheinberg, 1992), su comienzo (si es dentro de los 5 primeros días después del traumatismo), su duración y sus indicaciones (Marion, 1995; Rosner, 1995; Previgliano, 1995). La PIC elevada o descontrolada es uno de los precursores más comunes de muerte o de discapacidad neurológica. No obstante, aunque la hiperventilación produce una reducción rápida de la PIC, en pacientes con lesión cerebral por traumatismo de cráneo hay poca evidencia que sugiera que la disminución mediante este mecanismo implique mejoría clínica importante, incluso algunas explicaciones fisiopatológicas y los hallazgos de un ensayo pequeño aleatorizado sugieren que puede empeorar los resultados (Douglas Miller, 1994). Recomendaciones recientes del Grupo Especial de la Fundación Norteamericana para el Traumatismo Craneoencefálico (United States Brain Trauma Foundation) indican que se debe evitar la hiperventilación profiláctica que busca llevar la PaCO2 a < 35 mmHg durante las 24 horas siguientes la lesión. Asimismo, el uso de este tratamiento en cualquier otro momento después del traumatismo fue reconocido como una zona de incertidumbre clínica importante por el Grupo Especial de la Asociación Americana de Neurocirugía y la Sección Adjunta de Neurotrauma y Cuidado Intensivo (Task Force of the American Association of Neurological Surgeons and Joint Section in Neurotrauma and Clinical Care), 1995.
Se realizó una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorizados para determinar la eficacia de la hiperventilación en los resultados obtenidos.