El ser humano se infecta con Schistosoma mansoni cuando entra en contacto con agua contaminada con el parásito que es transportado por caracoles de agua dulce. La enfermedad ocurre en los trópicos, incluyendo países de América del Sur, el Caribe, Africa y el mediterráneo oriental (WHO 1993). Las infecciones normalmente ocurren en zonas geográficas reconocidas, y en éstas a veces hasta el 80% de los habitantes de un pueblo pueden estar infectados (Elliott 1996).
El ciclo evolutivo de Schistosoma mansoni es complicado, y tiene dos huéspedes. Una especie particular de caracol (género Biomfalaria) libera larvas (denominadas cercarias) en el agua dulce circundante. Las larvas nadan buscando a un huésped, atraídas por calor del cuerpo en el agua. Las larvas pueden sobrevivir hasta 48 horas en el agua, pero su infecciosidad decae después de cuatro horas de abandonar al caracol.
La ventosa anterior de las larvas se adhiere a la piel humana. Existen enzimas que ayudan al parásito a migrar a través de la epidermis hacia el torrente circulatorio. Desde allí, los gusanos migran a lo largo de los capilares pulmonares, para entrar en el lado izquierdo del corazón. Las esquistosómulas - el parásito con una vaina protectora - son llevadas por el flujo de sangre arterial a través de la aorta a las arterias mesentéricas, capilares esplácnicos y venas del sistema porta. A medida que las esquistosómulas maduran dentro de los vasos sanguíneos del hígado, se aparean con el sexo opuesto. La hembra es transportada por el macho y ambos migran en sentido contrario al flujo sanguíneo de sangre hasta las venas mesentéricas, donde la hembra depone cientos a miles de huevos por día (Elliott 1996).
Esquistosomiasis infecta el intestino, hígado y bazo. Puede causar diarrea sanguinolenta, deposiciones con sangre, y dolor abdominal (Gryseels 1992, WHO 1993). La infección del hígado y bazo causa fibrosis hepática e hipertensión portal, que generalmente son irreversibles en las fases tardías y matan a los pacientes, a veces por hemorragia de las várices (WHO 1993). También puede haber insuficiencia hepática, sobre todo cuando la esquistosomiasis mansoni se asocia a una hepatitis viral (Pereira 1994).
El diagnóstico de infección se hace por microscopía directa en busca de huevos del parásito en heces o en la mucosa rectal (Rabello 1992). Se recomienda el uso de métodos cuantitativos con fines epidemiológicos, porque es posible estimar la carga de gusanos y evaluar el impacto de los programas de control (WHO 1985). Entre los métodos cuantitativos de examen de las heces, es preferible la técnica de Kato/Katz, porque tiene la mayor capacidad para concentrar huevos (Costa 1984) y las estimaciones de intensidad de la infección permanecen constantes durante períodos de días y meses (Rabello 1992).
Actualmente, los médicos usan oxamniquina o praziquantel para el tratamiento, ambos administrados por boca, aunque la comida parece retardar la absorción de oxamniquina y reduce la concentración lograda en plasma (Tracy 1996). En el caso de la oxamniquina, se administran dosis más bajas en América del Sur, las islas caribeñas y Africa Oriental, a partir de donde fueron introducidos los parásitos del Nuevo Mundo: una sola dosis de 15 mg/Kg para los pacientes adultos y 20 mg/Kg para los niños. En otros países de África y la península arábiga, se dan dosis más altas: la dosis total varía de 30 mg/Kg a 60 mg/Kg (Foster 1987).
Las diferencias en la susceptibilidad del parásito a la droga parecen ser la razón de esta variación en la dosificación (Tracy 1996).
El desarrollo de parásitos resistentes a la droga, la absorción defectuosa, la malabsorción de la droga o los estados de inmunosupresión del huésped son los responsables de la reducción de la eficacia de las drogas esquistosomicidas. Además, la susceptibilidad a los esquistosomicidas se relaciona con el sexo y edad de los parásitos. Los machos adultos de Schistosoma mansoni son más sensibles que las hembras, y los gusanos inmaduros son más resistentes a la oxamniquina y praziquantel que el gusano adulto (Brindley 1994).
Como la morbilidad de la infección por Schistosoma mansoni se asocia a la carga del gusano, la quimioterapia juega un papel importante en la estrategia de control y en la reducción y prevención de la morbilidad. El tratamiento periódico se ha establecido como componente central del control de la esquistosomiasis. Se han desarrollado varios esquemas útiles para la quimioterapia basada en la comunidad (WHO 1993).
Éstos incluyen:
1. Tratamiento masivo: Tratamiento de toda la población, independientemente del nivel de infección individual.
2. Tratamiento selectivo de población: Tratamiento de las personas infectadas, identificadas por una encuesta de diagnóstico de toda la población.
3. Tratamiento selectivo de grupos: Tratamiento de todos los miembros, o sólo de los infectados, de un grupo etario o profesional de alto riesgo.
4. Tratamiento en fases: Uso de las estrategias anteriores en una sucesión de selectividad progresivamente mayor.
En las zonas de alta prevalencia puede estar justificado el tratamiento de poblaciones enteras, sin hacer diagnóstico individual. Si hay algún impacto sobre la infección, los programas pueden cambiarse a un esquema selectivo (WHO 1993).
Sin embargo, los programas no siempre han tenido el impacto esperado. Es necesario introducir cambios en el medio ambiente para reducir la exposición, y los programas quimioterapéuticos son perturbados por la reinfección (WHO 1993).
Visto que no existe ninguna revisión sistemática que evalúe la efectividad de la oxamniquina y el praziquantel para el tratamiento de la esquistosomiasis mansoni, nosotros decidimos revisar la efectividad de estas dos drogas, y buscar información acerca de su efectividad comparativa. Nosotros también analizamos el papel de los suplementos de zinc en la prevención de la reinfección con Schistosoma mansoni.